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LES CHERCHEURS

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Ce que la recherche sur la maladie d’Alzheimer signifie pour moi

L’ampleur du problème socio-économique croissant qui résulte de la maladie d’Alzheimer me motive à tenter de changer la donne pour les personnes et les familles que la maladie touche. À la lumière de mon savoir scientifique en biochimie, en biologie cellulaire et moléculaire, et en pathologie, ma recherche vise à identifier les événements dégénératifs les plus précoces dans le cerveau qui causent la perte de mémoire et la démence qui en découle dans la maladie d’Alzheimer. Je suis convaincue que seule l’identification de ces événements dégénératifs précoces peut fournir un but thérapeutique valable à partir duquel mettre au point des médicaments ou des traitements efficaces pour freiner la maladie avant que ne surviennent des lésions irréversibles au cerveau.

docteur

Andréa C. Leblanc

Notes biographiques

Andréa C. Leblanc est professeure titulaire d'une la chaire James McGill au Département de neurologie et neurochirurgie à l’Université McGill et chercheuse au Centre Bloomfield de recherche sur le vieillissement de l’Institut Lady Davis de recherches médicales de Montréal (depuis 1993). Elle est aussi membre associée au Département d’anatomie et de biologie cellulaire et à la Division de médecine gériatrique de l’Université McGill. La Pre Leblanc a obtenu un doctorat du Département de biochimie de l’Université Dalhousie et a effectué son postdoctorat au Département de neurologie de la Clinique Mayo et de la Fondation Mayo à Rochester, au Minnesota. Elle a amorcé ses études sur la maladie d’Alzheimer et les maladies à prions alors qu’elle était professeure adjointe au Département de pathologie à l’Université Case Western Reserve de Cleveland, en Ohio, de 1989 à 1993.

La Pre Leblanc est renommée pour avoir découvert la corrélation entre la caspase-6 et une forme très précoce de la maladie d’Alzheimer, ainsi que pour ses travaux sur la fonction neuroprotectrice de la protéine prion cellulaire normale. Ses travaux sur les prions ont été sélectionnés comme l’une des découvertes de l’année 2003 selon Québec Science. La Pre Leblanc a fait partie de plusieurs comités des National Institutes of Health et a récemment été nommée à leur College of Scientific Review. Elle a été chercheuse boursière et chercheuse nationale du Fonds de recherche en santé du Québec. En 2009, elle a été la première femme à recevoir un doctorat honoris causa ès sciences de l’Université de Moncton.

Activités actuelles de recherche

Le laboratoire de la Pre Leblanc s’intéresse à trois axes majeurs, tous relatifs à la caspase-6. Son équipe a réuni de solides arguments au sujet de la caspase-6, une enzyme d’une famille d’enzymes similaires qui jouent un rôle dans la mort cellulaire et l’inflammation. L’actuelle « théorie au sujet des amyloïdes » quant à la maladie d’Alzheimer pointe le peptide bêta-amyloïde comme cause fondamentale de la maladie. Ce peptide forme les « plaques séniles » dans le cerveau de personnes atteintes d’Alzheimer. La thèse de la Pre Leblanc – voulant que le peptide bêta-amyloïde soit une conséquence plutôt qu’une cause de la maladie – est loin de faire l’unanimité chez ses collègues, mais les données scientifiques sont de plus en plus abondantes à l’appui de ses théories au sujet du peptide bêta-amyloïde. La caspase-6 active accroît la production du peptide bêta-amyloïde dans les neurones humains et contribue à plusieurs autres anomalies cellulaires associées à la maladie d’Alzheimer.

Ses travaux ont montré que les neurones, le type de cellules principalement affectées dans un cerveau affligé de la maladie d’Alzheimer, activent la caspase-6 en état de stress. Sinon, des neurones en santé dégénèrent lorsqu’ils sont exposés à la caspase-6 active. L’enzyme caspase-6 ne tue pas les neurones, mais cause la neurodégénérescence. Le cerveau de personnes décédées de la maladie d’Alzheimer contient un taux très élevé de caspase-6 activée, tandis que la Pre Leblanc et ses collègues n’en ont pratiquement pas découvert dans le cerveau de personnes plus âgées ou de moins de 45 ans qui n’avaient pas la maladie.

Ensemble, faisons toute une différence